A raíz de la propagación del coronavirus empezaron a surgir teorías conspirativas sobre su aparición que nuevos estudios echan por tierra.
Los científicos necesitan entender cómo surgió el nuevo coronavirus que causa la infección COVID-19 y, para ello, buscan respuesta en los datos de su genoma. Un equipo del Scripps Research Translational Institute en La Jolla, EE UU, con el investigador Kristian G. Andersen a la cabeza, ha publicado en la revista Nature Medicine los probables escenarios por los cuales podría haber surgido.
“Nuestros análisis muestran claramente que el coronavirus SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito”, revelan en el trabajo los autores, que han analizado las principales características del virus comparando seis genomas: tres de murciélago, el SARS humano, el del pangolín y el SARS-CoV-2.
“Su diseño no es el que haría un ingeniero con el objetivo de crear un virus que provoque una pandemia”, explica por su parte Fernando González Candelas, catedrático de Genética de la Universidad de Valencia e investigador de FISABIO.
desajustes en el coronavirus
Un virus que hubiera sido creado en laboratorio no tendría los desajustes que se observan en SARS-CoV-2. “Partimos de la idea de que si haces una manipulación para conseguir un determinado objetivo lo que vas a intentar directamente, como todo buen ingeniero, es que tu producto sea el mejor posible”, explica el experto a SINC.
Al analizar el genoma de un virus que no ha ni evolucionado ni cambiado mucho desde que salió de Wuhan, los científicos se centraron, entre otros rasgos del virus, en las proteínas de espícula, unas armaduras en su exterior que le permiten agarrarse y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales, y que están directamente implicadas en la penetración en la célula, a través de un receptor conocido como ACE2.
Pero se fijaron en especial en dos características importantes de esta proteína de espícula: el dominio de unión al receptor (RBD, por sus siglas en inglés), un tipo de gancho que se adhiere a las células huésped; y el lugar de escisión o transposición, una especie de abridor de latas molecular que permite que el virus abra y penetre las células anfitrionas.
En su estudio, el equipo quiso determinar la probabilidad de que la estructura de esta proteína del virus encajara en ese receptor. “Entonces observaron que esta encaja bastante bien, pero no es perfecta”.
Además, la hipótesis de la evolución natural del virus fue respaldada por datos sobre la estructura molecular general del SARS-CoV-2, que de ser manipulada hubiera podido construirse a partir de la de otro virus que se sabe que causa enfermedades. Pero no fue así. Según el estudio, su estructura molecular difería sustancialmente de las de los coronavirus ya conocidos y se parecía más a la de virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.
“Ha sido el proceso azaroso de la evolución que ha permitido al virus desarrollar una estructura de la espícula y de otras características que le permite invadir células humanas. Al estar en contacto con humanos ha provocado una infección y luego posteriores infecciones que han dado lugar a la epidemia”, subraya el investigador español.
¿pero cuál es su origen?
La respuesta sobre el origen del virus es aún incierta y los científicos barajan varios escenarios. El primero de ellos es que el virus pudo evolucionar a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a estos, como ocurrió en otros brotes con las civetas para el SARS y los camellos para el MERS.
Siguiendo esta hipótesis, el camino de la infección que ha provocado el brote sería el siguiente: en la base estaría el murciélago (con resistencia o levemente susceptible al virus), seguido de múltiples especies cruzadas, entre las cuales el pangolín podría ser una víctima y susceptible al virus, antes de llegar al humano, aún más susceptible al virus y en contacto con animales para la obtención de herramientas, alimentos, caza y otros usos, incluidos los comercios ilegales.
El otro escenario que explicaría el origen del SARS-CoV-2 es que, sin descartar los escalones intermedios, una versión no patógena del virus pudo saltar de un huésped animal a los humanos, pasando desapercibida, y evolucionar a su estado patógeno actual dentro de la población humana.
Pero para los científicos aún es difícil, si no imposible, saber cuál de los escenarios es el más probable en el caso del COVID-19. Lo que sí saben es que, si el virus llegó a los humanos en su forma de patógeno actual desde una fuente animal, la posibilidad de que se produzcan más brotes en el futuro aumentaría porque la cepa que causa la enfermedad podría seguir circulando entre los animales.
Sin embargo, según el coautor del estudio de Nature Medecine, Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo, las posibilidades de que se produzca otra epidemia disminuyen si un coronavirus no patógeno entra en la población humana y luego desarrolla propiedades similares al SARS-CoV-2.